胃溃疡并非单纯饿出来的疾病，而是多种因素共同作用的结果，其中胃酸分泌异常、幽门螺杆菌（Hp）感染、药物刺激及生活习惯等是关键病因。虽然长期饥饿或饮食不规律可能破坏胃黏膜屏障，但其核心机制是胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的自身消化作用。

正常情况下，胃黏膜可通过黏液-碳酸氢盐屏障抵御胃酸侵蚀，但当这一保护机制受损时，胃酸便会直接损伤胃壁。约80%的胃溃疡由幽门螺杆菌感染引发，该细菌可削弱黏液层防御功能并激活胃酸分泌。非甾体抗炎药通过抑制前列腺素合成，进一步破坏黏膜保护机制。此外，吸烟、饮酒、精神压力等因素均可能通过影响胃酸分泌或血液循环加重病情。

值得注意的是，长期饥饿确实可能诱发消化性溃疡。空腹状态下，胃酸持续分泌且缺乏食物中和，可能造成胃黏膜酸负荷过高。单一的饥饿因素不足以导致溃疡，往往需要与其他病因协同作用。

胃溃疡是多病因疾病，饿出来仅是部分诱因。预防关键在于根除幽门螺杆菌感染、规范用药，同时保持规律饮食。患者应避免空腹过久，减少刺激性食物摄入，并定期复查胃镜。治疗中需双管齐下，通过抑酸药物降低胃酸浓度，同时修复受损黏膜，才能实现根治目标。